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https://www.nature.com/articles/s41586-023-05946-4
哥伦比亚大学Xuebing Wu等研究人员结合高通量并行多肽标签表达检测、全基因组CRISPR筛选以及遗传生化解析细胞限制非编码区域翻译效率的机制，发现多种非编码区域统一依赖蛋白酶体降解途径降解 “错误编码的蛋白” (1)。
高通量并行标签表达系统检测多种非编码区的翻译抑制(1)
CRISPR筛选调节非编码区翻译抑制的蛋白(1)
而识别非编码区蛋白的关键是，相对于编码区蛋白，非编码区翻译的蛋白的C端疏水性偏高；编码区与非编码区蛋白C端疏水性的差异的成因是演化对功能蛋白C端疏水进行了逆向筛选(1)。
进一步研究发现，识别非编码区蛋白C端疏水结构域并介导非编码区蛋白降解的是一个识别跨膜结构域分选蛋白上膜的复合物，这也提示非编码区蛋白可能通过这套体系“转正”，变成有功能的膜蛋白(1)。
膜蛋白分选复合物参与降解非编码区蛋白的潜在机制(1)
该项工作2023年4月12日发表在nature；研究人员表示该研究的平台和数据为进一步更全面解析蛋白特异性产生与新基因演化打下了基础(1)。
Comment(s)：
非常流畅有见解的工作，特别在与“新基因演化”建立的关联；这种蛋白酶体依赖的途径如何与RNA降解等途径配合平衡蛋白稳态与新基因产生？以及衰老、肿瘤以及神经退行性疾病如何通过这套系统影响表型？是需要进一步回答的问题。
参考文献：
1. J. S. Kesner et al., Noncoding translation mitigation. Nature (2023), doi:10.1038/s41586-023-05946-4.
原文链接：
https://www.nature.com/articles/s41586-023-05946-4
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