欢迎大家来到IT世界,在知识的湖畔探索吧!
摘要：
欢迎大家来到IT世界,在知识的湖畔探索吧!
文题释义：
软骨终板：位于纤维环和髓核的头尾端，上下椎体和椎间盘的相交界面上，分为透明软骨层和钙化软骨层。它是椎间盘的构成部分，主要为椎间盘提供营养，同时也是椎间盘的应力缓冲保护带。
力学微环境：体内细胞力学微环境通常由细胞外基质力学特性(被动刺激)和应力/应变载荷(主动刺激)两部分组成，体内细胞除感受细胞外基质的力学特性，其微环境中还充斥着复杂的应力刺激。其中拉压应力是一类应力刺激，存在于许多组织中，例如，几乎所有体内结缔组织均会承受一定程度的拉应力，骨组织中主要是压应力。
背景：在许多可以导致椎间盘退变的因素中(衰老、营养匮乏、机械因素等)，力学负荷被认为是极其重要的因素，但其机制尚不清楚。
目的：探讨硬骨素和Wnt/β-catenin信号通路在压应力诱导终板软骨退变中的作用。
方法：提取4周龄雄性SD大鼠软骨终板细胞，体外利用力学加载仪器对终板软骨细胞施加压应力，于压缩细胞1，3，5，7 d，采用CCK-8法测定细胞活力；Western blot、RT-qPCR及细胞免疫荧光等检查终板软骨细胞内软骨标记物(聚集蛋白聚糖、Ⅱ型胶原)、钙化相关因子(Runx2、骨钙素)、细胞外基质降解酶及信号通路基因(硬骨素、β-catenin)等表达。
结果与结论：①压应力作用下，终板软骨细胞活力会随着压应力时间、强度增加而降低；②终板软骨细胞的软骨标记物(聚集蛋白聚糖、Ⅱ型胶原)表达下降，而钙化相关因子(Runx2、骨钙素)表达上升；③压应力能促进终板软骨细胞的细胞外基质降解，基质金属蛋白酶3、基质金属蛋白酶13表达量增加；④细胞内Wnt/β-catenin信号通路表达出现异常，其特异性抑制因子硬骨素伴随着β-catenin的异常积累而表达下降。结果说明：在压应力作用下，终板软骨细胞内硬骨素的表达下降，导致Wnt/β-catenin信号通路激活，促进软骨终板的钙化、退变与细胞外基质的降解，进而促进椎间盘退变。
https://orcid.org/0000-0001-7246-7003(罗宗平)；https://orcid.org/0000-0003-3843-6689(车艳军)
中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建；骨细胞；软骨细胞；细胞培养；成纤维细胞；血管内皮细胞；骨质疏松；组织工程
关键词: 软骨终板, 软骨细胞, SOST, Wnt/β-catenin, 压应力, 椎间盘退变
引用本文：项 攀, 车艳军, 罗宗平. 压应力激活SOST/Wnt/β-catenin通路诱导软骨终板细胞退变[J]. 中国组织工程研究, 2025, 29(5): 951-957.
压应力激活SOST/Wnt/β-catenin通路诱导软骨终板细胞退变
免责声明：本站所有文章内容,图片，视频等均是来源于用户投稿和互联网及文摘转载整编而成，不代表本站观点，不承担相关法律责任。其著作权各归其原作者或其出版社所有。如发现本站有涉嫌抄袭侵权/违法违规的内容,侵犯到您的权益，请在线联系站长,一经查实,本站将立刻删除。 本文来自网络,若有侵权，请联系删除，如若转载，请注明出处：https://itzsg.com/110827.html
